干燥性鼻炎与萎缩性鼻炎鼻粘膜超微结构观察

  • 2015-10-09 11:20:00
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干燥性鼻炎与萎缩性鼻炎鼻粘膜超微结构观察张晓彤陈明霞2,孙斌郑国玺张向红李宝树凌荧1(1西安交通大学第二医院耳鼻咽喉科,陕西西安710004;2西安交通大学医学院电镜室,陕西西安710061)鼻炎,干燥性;鼻炎,萎缩性;鼻粘膜/超微结构近年来,干燥性鼻炎的发病率明显上升,病因与气候异常、环境污染以及滥用血管收缩剂等因素有关。以往将其与萎缩性鼻炎合并,治疗效果不理想。我们通过透射电镜观察比较干燥性鼻炎与萎缩性鼻炎粘膜的超微结构,以明确两种鼻炎不同的病理改变。
诊断依据。干燥性鼻炎诊断依据:①自觉症状:鼻基金项目:西安市科委攻关项目(G9934)及通讯:张晓彤,女,陕西人,医学硕士,副教授,从事耳鼻咽喉专业。
腔干燥,刺痛,有灼热感,分泌物少或无分泌物,有干痂,易出血。部分患者咽部干燥,有异物感;②鼻腔检查:鼻粘膜干燥、变薄、失去光泽。鼻道无分泌物,下鼻甲无萎缩。上述表现持续2周以上者即可诊断为该病。
萎缩性鼻炎诊断依据:①自觉症状:基本同干燥性鼻炎,但常伴鼻塞,嗅觉减退或有异味;②鼻腔检查:鼻粘膜干燥、变薄、失去光泽。鼻道有脓性干痂。
1.2方法。取干燥性鼻炎鼻粘膜5例,萎缩性鼻炎鼻粘膜5例以及正常鼻粘膜3例2的卡因棉片置于下鼻甲前端10分钟,在下鼻甲下方,近下鼻道处取约2mm大小的粘膜。粘膜纤毛面向上放于滤纸上,立即置于2.5戊二醛固定液固定24小时(4*C),经磷酸缓冲液浸洗,再放入1四氧化锇固定液内后固定24小时,缓冲液漂洗后经乙酵梯度脱水,环氧丙烷置换,Epon812包埋,聚合。做半薄切片12口m,美蓝染色后在光镜下定位,LKB -V型超薄切片机切片,经铀-铅染色,H-600型电镜下观察、拍照。
2.1正常人鼻粘膜上皮层为排列紧密的假复层纤毛柱状上皮细胞,细胞间连接结构清晰,细胞表面可见大量纤毛,胞质内有丰富的线粒体,高尔基体及粗面内质网。
柱状细胞间排列较多的杯状细胞,其内分泌颗粒丰富。
基底膜清晰,厚薄均匀。固有层内可见少置胶原纤维,腺体较多,腺腔宽大,腺细胞排列整齐,其游离面可见有微绒毛。该层血管丰富,管壁薄呈窦状,管腔内可见红细胞。偶见炎性细胞(见、2)。
正常鼻粘膜上皮层为假复层纤毛柱状上皮细胞,细胞表面可见大置长短不一的纤毛,细胞内可见较多的粗面内质网和线粒体,细胞连接清晰》(x5000)22干燥性鼻炎患者鼻粘膜上皮层多为排列紊乱的复层纤毛柱状上皮细胞,部分上皮已变为复层鳞状上皮。细胞表面纤毛倒伏、脱落,部分消失,微绒毛增多且排列紊乱。柱状细胞间连接疏松,胞质内可见大置的空泡,线粒体及粗面内质网减少、甚至消失。柱状细胞间极少见到杯状细胞。基底部有较多淋巴细胞浸润,胶原纤维较正常增多,基底膜不完整,且厚薄不匀。固有层内胶原纤维增多,其间可见较多空泡。腺细胞排列紊乱,部分腺细胞固缩,其游离面微绒毛减少,腺腔内可见少置分泌物。少部分腺腔呈闭锁状态。固有层内血管减少,血管壁厚薄不均,管腔内可见大量蛋白样物质、细胞砗片和脂滴(见、4)。
干燥性鼻炎鼻粘膜为排列紊乱的复层柱状上皮细胞,细胞表面无纤毛,的微绒毛可见排列紊乱2.3萎缩性鼻炎患者粘膜上皮层多为复层髹状上皮细胞替代,仅存的部分柱状上皮细胞纤毛消失,代之以微绒毛。细胞间未见杯状细胞,仅见少置炎性细胞漫润。细胞质内可见较多空泡,线粒体及粗面内质网减少或消失。基底膜增厚。固有层内胶原纤维增多,腺体萎缩,腺细胞间隙增宽,细胞间连接消失。部分腺细胞溶解、坏死,腺腔闭锁,其周胶原纤维增多;些腺细胞间有大置空泡,出现核仁边移。腺细胞内有假腺腔形成。腺腔游离面微绒毛排列紊乱,有脱落。固有层内血管减少,血管壁厚薄不均,可见炎性细胞浸润,其周胶原纤维明显增生,管腔内充满中等电子密度的物质(见、6)。
萎缩性鼻炎粘膜上皮层被复层嶙状上皮细胞替代,细胞排列紊乱,未见到杯状细胞。(X2000)萎缩性鼻炎粘膜固有层中腺体萎缩,细胞间隙增宽,部分细胞坏死。其周胶原纤维增生我们通过多年对干燥性鼻炎的临床观察和研究,认为干燥性鼻炎是不同于萎缩性鼻炎的一种独立鼻腔疾病,两者在发病过程中虽有一定的相关性,但有本质的不同。干燥性鼻炎的病因与气侯干燥、空气污染密切相关,而萎缩性鼻炎的病因至今不清,可能与自身免疫异常有关。干燥性鼻炎若不积极治疗,有可能发展为萎缩性鼻炎。Jandam等人发现激光治疗增生肥大的下鼻甲时,可并发干燥性鼻炎。也有学者研究发现产毒性克雷白杆菌和多杀巴斯德菌可引起萎缩性鼻炎|231.Fang等除中鼻甲,2年后3例完全恢复正常,6例改善,认为萎缩性鼻炎与鼻腔、鼻窦细菌感染有关。周桂风等人51研究发现干燥性鼻炎在水泥粉尘接触工人中发病率高于矽尘工人和非接尘工人的发病率,而且接触水泥尘时间越长,发病率越高(P<0.05)。而萎缩性鼻炎发病率两组无显著性差异。干燥性鼻炎与萎缩性鼻炎临床症状相似,如鼻腔干燥、易出血、有干痂等。但萎缩性鼻炎常伴有鼻塞、鼻腔有异味、嗅觉减退等。鼻腔检查两者不同点在于:萎缩性鼻炎患者下鼻甲萎缩、变小、鼻腔相对宽大。而干燥性鼻炎患者下鼻甲大小正常。我们己发现两者鼻粘液纤毛传输率有显著性差异。有学者对干燥性鼻炎行鼻粘膜组织细胞涂片发现:纤毛细胞少见,纤毛不完整,鳞状上皮细胞多,中性粒细胞多见161我们通过透射电镜观察发现:干燥性鼻炎粘膜上皮层多为排列紊乱的柱状上皮细胞,细胞表面纤毛倒伏、脱落、消失,微绒毛增多且排列紊乱,其间极少见杯状细胞。而萎缩性鼻炎粘膜上皮层多为复层髹状上皮,细胞间未见杯状细胞。干燥性鼻炎固有层中腺细胞排列紊乱,部分腺细胞固缩,腺细胞游离面微绒毛减少,腺腔内可见少量分泌物,部分腺腔闭锁。而萎缩性鼻炎固有层腺体萎缩,腺细胞部分溶解、坏死,腺腔闭锁,腺腔游离面微绒毛排列紊乱,有脱落。二者病变也有类似之处,如:细胞质内线粒体及内质网减少,空泡增多,说明细胞代谢降低,功能减退。但萎缩性鼻炎比干燥性鼻炎病变更严重,上皮层细胞已鳞状化生,杯状细胞消失,腺体闭锁,腺细胞溶解,形成较多空泡,血管腔被完全阻塞。因而我们认为干燥性鼻炎的病理改变较轻,是可逆的。国外学者认为纤毛上皮毁坏后不复再生,而受损的纤毛上皮和浆粘液腺逐渐恢复正常大约需5个月|7i*目前治疗干燥性鼻炎大多使用促进纤毛摆动、促进腺体及杯状细胞分泌增多的药物,疗效不理想。考虑其粘膜上皮细胞纤毛己经大童脱落,杯状细胞极少,腺体细胞已萎缩,部分腺腔已闭锁。所以我们认为干燥性鼻炎是在内、外因素作用下形成的鼻粘膜营养不良,治疗该病应从清除病因,扩张血管,滋养恢复鼻粘膜细胞着手,促进鼻粘膜细胞的新陈代谢,使受损的粘膜尽快恢复正常鼻粘膜的结构和生理功能。
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