干燥综合征患者唾液腺的慢性炎症性病损中上皮细胞的趋化因子mRNA表达

1；1水平勾肾病范围的蛋3尿士负相关户= 0.019临床上肿胀的滑膜液中测得的；水平比血清中同时测得的要明显高户0.006.血清3水平与患者的龄性别种族以及药物的治疗无关和，加系统性免疫性风湿性疾病患者的自身抗体滴度中可能是个重要的因子。临床上，血清873 7尺平升高的患者可能是用81拮抗剂治疗的合适患者。
吴秋菊摘陈志强校胞来源主要是导管上皮细胞和滤泡淋巴细胞主要为0020；淋巴细胞。1江还在树突状细胞1论在55皮损中存在8121单核细胞来源的趋化因，队的可能日他们参与吸引激活淋巴细胞和免疫扩增，8淋巴细胞和，+细胞达人洲人，在皮损中与淋巴滤泡的异位形成有关。在研究中发现，33皮损中的导管上皮细胞有3人的达，而在内皮细胞1不达。因此推测，在33皮损中内皮细胞不具有淋巴内皮细胞的特征和功能，上皮细胞在33皮损中介导淋巴细胞，归。，人门和瓦兑在33中起炎症作用，它是通过介导裸1细胞和激活1细胞的回归及促进原始反应和激活反应。
李遇梅摘陈志强校014干燥综合征患者唾液腺的慢性炎症性病损中近许多研宄显，干燥综合征既患者的受损唾液腺活组织检查有丁细胞细胞和滤泡样树戈状细胞聚，其显微结构类似淋巴样稂织。被称为淋巴样新生物，参与此过程形成包括趋化因子，有证据农叫。趋化闪子参与调淋细胞的归巢淋巴样纳构的形成该研宄目的是研宄在患者中其在疾病过程中的作用。
方法选取符合欧洲分类标准的原发性3316例，继发性553例其中2例合并5以1例合并必，4例其他自身免疫性疾病2例31例系统性硬皮病1例8人和4例对照仅有眼干或口干，不符合原发性33欧洲分类标准。取小唾液腺说50组织，用只1分析趋化因子1的达，再用原位杂交法分析趋化因子的定位，接着用免疫组化法来确定达趋化因子的细胞类型。
结果趋化因子包括8人5尤3.和丁。，在河；样木趋化因1 1虬的检测结果。1单核细胞来源的趋化因和1圯衣达在大多数原发性和继发性患者其他自身免疫疾患组及对照组中分原发性和继发忭忠片检测到5，默也015结节性硬化综合征细胞周期3期延长和细胞切1故200293.4疾疾病。虽然目前己发现两个致病擎因，和丁52，但其分子发病病理机制仍不明1位于染色体913412位十染体6，13.该试验从分生物学水平研宄和1父2两个致病基因细胞刚！1的作用，探讨130的发病机制。
材料和方法7例患者2例系13基因突变，5例系13，基因突变。取患者皮损和对照个体皮肤成纤维细胞进行细胞培养。丧失杂合性评价于9934两个多态性微##标记，93149和，93150，163.3个多态性微##标记期细胞和抗2抗体河，的如记免疫组化染色检测期和期细胞数，61出标记采试剂盒。流式细胞仪计数。细胞周期蛋白水平检测用抗细胞周期蛋，细胞周期蛋；及抗士2抗体标记，1工1技术检测凋细胞统计学处理用检验，结果丧失杂合性分析除1例不能确定，其余6例均为阴性。在13，砥ぶ校，人阳性细胞高于2阳性细胞，但在对照中2阳性细胞贝多于，0阳性细胞。免疫组化染色13.成纤维细胞中凡1从的阳忭细胞仍于冲2阳性细胞，对照稂中同样随2性细胞多于凡1性细在1例非85患者中检酬，趋化因腿胞。用磷蛋白仅出现在细胞有丝分裂1期染